Tübinger Wissenschaftler haben möglicherweise einen neuen Ansatz zur Behandlung von Alzheimer gefunden. In Versuchen mit genetisch veränderten Mäusen fanden sie heraus, dass ein bestimmtes Protein die schädlichen Ablagerungen im Gehirn der Tiere (Plaques) reduzieren kann.

Plaques stören die Kommunikation zwischen den Nervenzellen und sie schlimmstenfalls töten. Die Ergebnisse der Forscher vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH) der Universität Tübingen sind im Journal „Nature Genetics“ veröffentlicht. Zeitgleich wurde dort eine Studie US-amerikanischer Forscher um Efrat Levy von der New York University School of Medicine publiziert, die zu ähnlichen Schlussfolgerungen gelangten.

Die Gruppe um Mathias Jucker verwendeten für ihre Studie Mäuse, die im Alter die typischen Plaques im Gehirn bilden. Die Wissenschaftler schleusten ein Gen für das menschliche Protein Cystatin C ins Erbgut der Tiere. Diese stellten das neue Protein daraufhin vermehrt her – und bildeten in der Folge nur noch die Hälfte der Plaques aus als die nicht veränderten Kontrolltiere ohne das menschliches Cystatin C. Alzheimerpatienten weisen gehäuft eine bestimmte Variante des Cystatin C-Gens auf. Die Betroffenen hätten daraufhin geringere Mengen des Proteins.

Analysen hätten gezeigt, dass das Protein an einen Hauptbestandteil der Ablagerungen, das beta-Amyloid, binde und so dessen Anhäufung verhindere. In weiteren Studien müsse nun geprüft werden, ob eine Erhöhung des Cystatin C-Spiegels die Bildung der Plaques auch beim Menschen reduziert. Alzheimer ist die häufigste Form von Demenz. Dabei sterben viele Nervenzellen, in der Folge leiden die Patienten unter Gedächtnisstörungen. Der Deutschen Alzheimer Gesellschaft zufolge leben hierzulande gegenwärtig mehr als eine Million Demenzkranke, rund zwei Drittel von ihnen sind von Alzheimer betroffen.

Quelle: UKT, Nature Genetics, N-TV u.a. November 2007

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